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domingo, 3 de noviembre de 2013

"Pan cada día", dietas bajas en carbohidratos y... ¿MAL PERIODISMO O MALA MEDICINA?


En las últimas semanas, parece que el gremio de panaderos y colaboradores están haciendo una feroz campaña contra las dietas bajas en carbohidratos y a favor de comer pan continuamente- Espero escribir algunos posts sobre este tema en las próximas semanas-



 El motivo de este primer post está en el hecho de que varias personas me han escrito, preocupas, al leer una noticia publicada esta última semana en la versión electrónica del diario ABC. El 'bonito' y FALAZ artículo se titula 'Los peligros de las dietas bajas en carbohidratos'en el que se mezclan afirmaciones, "respaldadas" por un estudio noruego, sobre lo malas que son las dietas bajas en carbohidratos, con las virtudes de una dieta rica en carbohidratos, como base de una correcta alimentación. 

¿Qué dice la noticia de ABC?

   Como todo buen artículo periodístico de rigor, comienza con una frase lapidaria e irrefutable, como si en vez de ciencia - donde el mayor o menor grado de incertidumbre es la que la define y gobierna- estuviéramos hablando de 'echar las cartas o leer la mano'. La frase en cuestión es la siguiente: 

'Las dietas bajas en carbohidratos producen un aumento de los niveles de colesterol en sangre. Así lo asegura un reciente estudio realizado en Noruega y del que se hace eco la campaña "Pan cada día"' 

La noticia continúa explicando el citado estudio noruego y diciendo que: 'Los autores concluyen que, una dieta baja en hidratos de carbono y rica en grasas y proteínas, aumenta de forma considerable, los niveles de colesterol total y de LDL-Colesterol en mujeres sanas con normopeso, dando lugar a un impacto negativo en su perfil de riesgo cardiovascular' 

El artículo continúa con las declaraciones de la doctora Beatriz Navia, profesora titular del Departamento de Nutrición de la Universidad Complutense de Madrid y portavoz de la campaña "Pan cada día", sobre 'los múltiples efectos negativos para la salud de las dietas bajas en carbohidratos (cetogénicas)' 


Finalmente, nos dice que: 'aunque la obesidad es un tema complejo, una dieta hipocalórica convencional, variada y equilibrada... acompañada de ejercicio físico, es la forma más saludable para perder peso'


¿Qué dice ese estudio noruego? o... ¡Cómo Grissom puede ayudarnos a reducir la ignorancia de los médicos, periodistas, panaderos...!


  Supongo que casi todos habrán visto alguna vez la serie C.S.I. Las Vegas- la original que dio lugar a tantos y tantos 'csies'-. En ella, el protagonista principal y jefe de la policía científica de las Vegas, Gill Grissom, en casi todos los episodios dice uno o varias frases contundentes pero con gran cantidad de verdad. 



Hoy, con el fin de intentar explicar por enésima vez cómo funciona esto de la validez científica de un estudio y el grado de solidez de lo que se publica y afirma en medicina, vamos a usar 2 frases de Grissom: 

1ª.- "Las personas mienten, las pruebas NO"

2ª.- "Un testigo ocular es la peor prueba de todas las pruebas posibles"


Luego volveremos con las frases de Grissom... Mientras tanto, si buscamos en Pubmed el estudio del que se hace eco "Pan cada día", lo primero que nos llama la atención es que el artículo está escrito en NORUEGO, aunque el resumen- de unas 300 palabras- sí que está en inglés. 

¡ESPERO QUE LOS AMIGOS DEL PAN NO HAYA COMETIDO LA FALTA DE ÉTICA y DE SERIEDAD DE CITAR Y COMENTAR UN ESTUDIO DEL QUE SÓLO HAN LEÍDO EL RESUMEN! 

   Si traducimos el artículo (yo he usado el traductor de google) y lo leemos, podremos saber más sobre el asunto y sobre la VERACIDAD CIENTÍFICA DEL MISMO: 

     1º.- Se trata de una simple serie de 7 pacientes, sin grupo control, ni otras medidas que permitan controlar las condiciones del estudio, lo que en términos de metodología científica y Medicina Basada en Evidencias NO tiene más utilidad o credibilidad que la simple anécdota médica o curiosidad. Sobre todo, cuando ya existen metanálisis de ensayos clínicos con este tipo de dietas que obtienen conclusiones sobre este tema, DE HECHO, ¡LAS CONTRARIAS A LAS DE LAS AUTORAS DEL TRABAJO




     En este esquema podemos ver que la validez científica del estudio utilizado por la campaña "Pan cada día" para criticar las dietas bajas en carbohidratos está entre los 3 peores estudios que se pueden publicar- desde el punto de vista científico y de la importancia y validez de sus conclusiones-. Mientras que los  recientes metanálisis y ensayos clínicos publicados sobre dietas bajas en carbohidratos, tanto para perder peso, como para mejorar el colesterol y el riesgo cardiovascular, están en la cima de las mejores evidencias científicas disponibles: 
   - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22905670
     -  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23035144
     -  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23522432
     -  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23651522


  Es decir, sería algo así: los metanálisis de ensayos clínicos nos acercan a la mejor evidencia disponible sobre un asunto médico, mientras que las series de casos, lo único que hacen es aumentar el ruido de fondo sobre la cuestión... lo que en palabras de Grissom sería: 
   
     "Las personas (series de casos, como el estudio noruego, por ejemplo) MIENTEN, las pruebas (metanálisis de Ensayos Clínicos) NO" 

    
    2º.- Si seguimos leyendo la traducción aportada por Google del mismo, podremos ver que, aunque el colesterol total y el LDL-colesterol aumentan algo, las autoras también reconocen que los triglicéridos no lo hacen, pero que sí que sube el colesterol bueno (HDLc), además de que existe una pérdida de peso media de 1,2 kilos durante el mes de estudio, a pesar de no ser una dieta hipocalórica. 



  ¿Para qué nos sirve esto del HDLc, triglicéridos y pérdida de peso?

     Si ustedes recuerdan lo que es el síndrome metabólico- origen de las enfermedades crónicas y gran parte de todos los problemas cardiovasculares- 
parece ser que este tipo de alimentación podría contribuir a reducir o prevenir su aparición en los participantes en el estudio, ya que, según los resultados del estudio, actúa de forma favorable en 2 (¿3?) de los 5 parámetros de dicho síndrome (obesidad, HDLc y ¿TAG?)




   Si la existencia de este síndrome está publicada hace más de 30 años y todos los médicos deberían conocerlo, ¿por qué las propias autoras del trabajo o los portavoces de la campaña de 'Pan cada día' no hacen referencia a estos puntos positivos de las dietas bajas en carbohidratos al hablar de dicho trabajo?

    3º.- Si leemos algo más que el resumen del estudio, podremos ver cómo las autoras del mismo concluyen lo siguiente: 
   
    "El experimento es pequeño y los resultados no puede necesariamente ser generalizados a la población general"


   ¿Por qué ABC en su noticia y/o los responsables de la campaña "Pan cada día" no SE HAN HECHO ECO DE ESTE DATO TAN IMPORTANTE? Esto tiene tanta importancia que entronca con lo dicho anteriormente, este estudio es una serie de casos sin mayor relevancia científica, mientras que ya existen metanálisis de ensayos clínicos publicados sobre el tema que dicen lo contrario de lo que afirman las autoras de este estudio, es decir: 

 "Según los metanálisis de ensayos clínicos, las dietas bajas en carbohidratos, no sólo no empeoran el perfil lipídico y riesgo cardiovascular, sino que podrían contribuir a mejorar dicho riesgo y de síndrome metabólico"

   
  Para que ustedes me entiendan, tal y como les explicaría Grissom: 'Los metanálisis de ensayos clínicos son como las pruebas de ADN en el lugar del crimen (la máxima evidencia científica disponible). Y las series de casos, como el estudio noruego, son como los testigos oculares (la peor evidencia disponible). Por tanto, si dispones de ambas pruebas para el mismo crimen (ADN de un sospechoso frente a un testigo que dice que ese sospechoso no estaba en la escena del crimen), ¿Cuál elegirías?



 ¡Espero que no haya hecho como los de "Pan cada día" y se haya decantado por la peor prueba disponible...! 


Pd: En cuanto al resto de efectos nocivos sobre este tipo de dietas a los que se refiere la Dra. Navia y la noticia de ABC, decirles que, a día de hoy, no sólo no existe respaldo científico para argumentar dichas falacias, sino todo lo contrario. Se lo digo por experiencia propia porque ell Colegio de Médicos de Murcia me abrió expendiente disciplinario por decir que las dietas bajas en carbohidratos no sólo no eran malas, sino que eran buenas... ¿Cómo acabó la cosa? Dándome la razón la Organización Médica Colegial, quitándome todos los cargos y reconociendo que el Colegio de Murcia no había obrado de forma justa, científica y equilibrada... 


En próximos posts hablaremos sobre estudios científicos muy serios (ensayos clínicos) y recientes que parecen indicar que el pan (incluso el de centeno, integral o hecho al ritmo de los bibibatcas de Larry de "Primos Lejanos") no sólo no es beneficioso para un alto porcentaje de la población, sino que sí que podría tener efectos metabólicos perjudiciales...  

  

viernes, 16 de agosto de 2013

De las rutas metabólicas al cerebro egoísta

POR: Xavi Cañellas, amigo, amante de la vida sana y el deporte, profesional multidisciplinar de la salud, fisioterapeuta, co-director de Regenera (http://www.regenera.cat/), Co-creador del método de entrenamiento PaleoTraining, co-autor del libro PaleoTraining... ¡Y miles de cosas más que seguro descubrirás si sigues su brillante trayectoria!


Hemos oído hablar muchísimo sobre las rutas metabólicas y sus complejos procesos enzimáticos. Como todo el sistema se orquesta para producir energía. Son numerosos estudios científicos que van aclarando el funcionamiento de esta apasionante fisiología.

Pero ¿quién induce todo esto? ¿Quién es director de esta orquesta? ¿Quién decide muévete y utiliza este sustrato energético o el otro? La respuesta es cada vez más clara... El CEREBRO. Como muy bien empieza a definir Peters en 2004, el cerebro es EGOÍSTA y explotará a la periferia para consumir él la energía que precise. 





       Todo esto está perfecto excepto cuando deja de estarlo y por nuestros hábitos hacemos todo para que las señales coherentes para que el emperador (cerebro) actúe bien, lo trastornamos de tal forma que ese emperador bondadoso y "buena gente", se convierta en el típico emperador dictador y con malas formas. Repasemos brevemente la fisiología de todo ello y quizás logremos entender como se puede estropear algo que tantos y tantos años ha funcionado tan bien.

¿Por qué si movernos es tan importante, y los estudios recientes y no recientes sólo alaban que hacer ejercicio es "ultra" fantástico, nos da una terrible pereza hacerlo? No es tan complicado entenderlo. Fijémonos qué pasa a nivel neurológico: cuando nuestros lóbulos frontales perciben falta de energía (ATP) se induce una respuesta glutamaérgica (ACTIVACIÓN) que activará las neuronas gabaérgicas (INHIBICIÓN) del núcleo striatum y éstas inhibirán las neuronas gabaérgicas de la sustancia nigra y permiten que se activen las neuronas que producirán respuesta dopaminérgica (MOTIVACIÓN).

En otras palabras: la falta de energía producirá una respuesta de motivación para BUSCAR. Lógico: si me falta y no tengo entonces BUSCO. Parece incluso estúpido explicar algo tan lógico a la vez que no debe serlo porque hacemos todo lo contrario.

A todo lo anterior se le llama la COLUMNA DE CONTROL que permite una conducta PERMISIVA (buscar) y NO PERMISIVA (no buscar-inhibir).

Por tanto y como resumen inicial: 

MOVERSE EN CARENCIA ENERGÉTICA ES COHERENTE Y MOTIVANTE.


A esto hay que sumarle las tres conductas descritas por Peters en 2007 en la revista Progress in Neurobiology, que tiene el cerebro para la obtención de energía:

ALOCACIÓN
EXPLORACIÓN
INGESTA

Veamos brevemente cada una de ellas.

ALOCACIÓN

 Nuestro cerebro-emperador tiene la capacidad de explotar a la periferia para obtener energía. Hasta hace poco creíamos que el cerebro se alimentaba de glucosa, y tengo que decir que fue una sorpresa entender de que el cerebro se nutre de lactato! La glucosa que se capta por la barrera hemato-encefálica: todo emperador vive dentro de una muralla que le protege de los malos y deja pasar a los buenos; la glucosa es captada por receptores glut 1 y glut 3 (receptores de glucosa en el cerebro) independientemente de insulina (este concepto que se escribe tan fácilmente, tiene un impacto increíble en la práctica clínica y luego hablaremos de ello). Una vez pasada la muralla se lleva a cabo un proceso de glicólisis en la neurona donde produce lactato. ¡¡¡Por cada molécula de lactato en el cerebro se generan 17 moléculas de ATP!!!

Todo esto es regulado por un núcleo del Hipotálamo, concretamente en Ventro-Medial. Hasta hace muy poco creíamos que era un núcleo que tenía que ver con el hambre-saciedad. Hoy día se conoce como el núcleo de la ALOCACIÓN. Éste es el responsable, vía glutamato de decirle a los astrocitos (neuronas-madres) que capten glucosa por la muralla.

Además el núcleo Ventro-Medial del hipotalálamo a través de otro núcleo cerebral llamado Locus Coeruleus inducirá la producción de adrenalina y glucagón, y esto significará que disminuirá la producción de insulina en la periferia con lo cual el músculo en REPOSO no podrá captar glucosa a través de sus receptores glut 4 (receptores de glucosa en el músculo) y esa glucosa circulante será la que se "alocará" al cerebro para ser transformada en lactato.

Pues bien, imaginemos que estamos asistiendo a una clase que nos solicita mucha concentración y nuestro cerebro se está nutriendo de energía que proviene de la periferia en los procesos de glucogenolisis (formación de glucosa a partir de glucógeno), gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de varios sustratos como lactato y aminoácidos). El cerebro come y no nos enteramos hasta que la falta de energía es notable e induzco conducta permisiva: MUÉVETE Y BUSCA.

EXPLORACIÓN


Aquí el cerebro percata que la periferia va justa de energía y produce dopamina para tener motivación y buscar energía-comida. Y esto es fascinante porque en carencia de energía se induce a la utilización de grasa como sustrato energético y es tremendamente lógico desde una perspectiva evolutiva: si tengo carencia de alimento voy a utilizar la reserva energética que más energía me aporta. Recordemos que por una molécula de grasa puedo producir entre 140-150 moléculas de ATP. Y a la vez utilizaré glucosa como fuente energética, pero ¿cómo? Si no tengo insulina porque no he comido ¿cómo puedo captar la glucosa y utilizarla como combustible?? Y la respuesta es que el ayuno induce la cascada enzimática de la AMPK.
AMPK es una sustancia que genera la traslocación de receptores glut 4 para captar glucosa ¡¡¡INDEPENDIENTES DE INSULINA!!! Imagínense lo que significa a nivel clínico con pacientes resistentes a la insulina y que tienen problemas por una glucosa excesivamente alta. La conclusión es muy clara: el ejercicio en ayunas es un MEDICAMENTO REGULADOR DE LA GLUCOSA. Con una nota importante: la adaptación al realizar ejercicio en ayunas o semiayunas (4h sin comer) debería ser progresivo y nunca un cambio radical por sus consecuencias desagradables.

Volvamos a la exploración... Una de las claves de la exploración es que todas las rutas metabólicas cooperarán para un buen uso de las reservas energéticas. Y no nos olvidemos: el cerebro en la exploración seguirá consumiendo energía en forma de lactato en la glicólisis en el cerebro y directamente de lactato producido por el músculo. Hay que decir que este lactato que se genera en el músculo tendrá dos caminos: uno, el citado hacia el cerebro y dos, el que entrará en el ciclo de Cori para ser convertido en glucosa en el hígado en el proceso de gluconeogésis y devuelta al músculo para volver a producir energía. (Este ciclo merecerá un post exclusivo por las connotaciones clínicas en la fisiología del deporte).

¡¡... Y ahora encontramos comida!!!! Induzco la conducta INGESTA.


INGESTA


He encontrado comida (por ejemplo, he cazado y me dispongo a darme un festín). En este momento se activa una zona del Hipotálamo, el núcleo Lateral (el centro del hambre). Ahora tengo HAMBRE. El núcleo Lateral del Hipotálamo con una señal gabaérgica (inhibición) bloqueará la captación de glucosa en el cerebro y dará una señal para producir insulina. Ésta última activará el proceso de glucogénesis (formación de glucógeno a través de glucosa, podríamos definir al glucógeno como la forma de guardar glucosas de una manera muy ordenada). 

Y una vez he reestablecido niveles energéticos, el cerebro percatará en sus lóbulos frontales ATP y por tanto la conducta será no PERMISIVA, es decir, no dopamina, sí GABA y tendré pocas ganas de moverme.


Si resumimos las tres conductas con un ejemplo:

Vivo en carencia, voy generando alocación de energía al cerebro, exploro para buscar comida cuando percato que no tengo utilizando reservas energéticas como la grasa y optimizando la glucosa y me doy el festín cuando encuentro comida e ingiero volviendo a reponer reservas energéticas. Sería lo que Chakravarthy y Booth resumen como situación óptima en su estudio publicado en 2004 por la revista Journal of Applied Physiology.

Todo esto va bien, y como dijimos, excepto cuando deja de ir bien. Porque es increíble como solamente con oler, ver o percatar que hay comida cerca, el cerebro induce conducta Ingesta. Esto significa producción de insulina y como ya sabemos, la insulina bloquea la beta-oxidación de grasa. En otras palabras, si tengo insulina no puedo quemar grasa. Otro argumento interesante para el ejercicio en ayunas y un terror pensar que funcionando así, cuántas veces al día olemos, vemos o percatamos que hay comida cerca??? Hoy día tener conducta Exploración es algo que hay que entrenar ya que todo nuestro entorno induce lo contrario, conducta No-Permisiva = No Dopamina = No Motivación = Que PEREZA TENGO, ¿sabes qué? Ya haré ejercicio mañana...  



Bibliografía:

Chakravarthy, M. V., & Booth, F. W. (2004). Eating, exercise, and thrifty genotypes: connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md : 1985), 96(1), 3–10.

Peters A. The selfish brain: competition for energy resources. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 28 (2004)

Peters A. Causes of obesity: Looking beyond the hypothalamus. Progress in Neurobiology 81 (2007) 61–88  

Smith, D,. Lactate: a preferred fuel for human brain metabolism in vivo. J. Cereb. Blood Flow Metab. 23, 658–664. 2003

McEwen, B.S., Reagan, L.P., 2004. Glucose transporter expression in the central nervous system: relationship to synaptic function. Eur. J. Pharmacol.490, 13–24.

D. Grahame Hardie and Kei Sakamoto. AMPK: A Key Sensor of Fuel and Energy Status in Skeletal Muscle. Physiology 21:48-60, 2006




jueves, 8 de agosto de 2013

Ni la Lactancia Materna es el elixir de la inmortalidad, Ni la artificial un veneno!


    ¡Cómo aprovechar la Semana de la Lactancia Materna para generar malas conciencias!


       Ayer acabó la llamada Semana de la Lactancia Materna, instaurada por la OMS en 1992, cuyo objetivo es potenciar y animar a las futuras madres a que den lactancia natural a sus bebés. ¡Hasta aquí, todo correcto! Pero, lo que me ha indignado y entristecido ha sido leer un post- con motivo de esta celebración- que mi amigo y 'experto' nutricionista Julio Basulto, junto con un tal Toni Carpio, han publicado en su particular observatorio permanente sobre mitos y dietas milagro titulado: 

'La interrupción temprana de la lactancia materna podría perjudicar la inteligencia del niño'


        ¿Por qué me ha indignado?

     Porque todo el tema que envuelve a la lactancia y al bebé es lo suficientemente serio como para no tomárselo tan a la ligera y publicar cosas que no están contrastadas científicamente de forma sólida y que pueden generar potencialmente y sin necesidad mucho daño, remordimientos, angustias, ansiedad y malestar psicológico en muchas madres y familias. 

       Quizás, si Julio y Toni hubieran pensado que hacer afirmaciones de este tipo en base a unas recomendaciones de la OMS de 2006, obsoletas y sin evidencia científica sólida actualmente y un reciente artículo de cohortes publicado en JAMA Pediatrics, de escasa calidad científica -como veremos a continuación- es, cuanto menos, temerario y de mal gusto, ¡NO lo habrían hecho! 



    
    ¿Por qué me ha entristecido?

      1º.- Porque parece que los autores de dicho post no se han parado a pensar que las razones para no poder dar de mamar a un bebé no sólo se deben a que a la madre no le da la gana, sino que existen muchas otras y muy diversas circunstancias, ajenas a los deseos y voluntad de la recién mamá- problemas fisiológicos, enfermedades maternas, infecciones, VIH, medicaciones que 'la cortan', errores médicos, enfermedades metabólicas del recién nacido, bajo peso al nacer, insuficiente cantidad de leche, que el niño no se adapte al pecho, que no coja peso suficiente, etc.- 

¡Si hubieran reflexionado sobre este punto, quizás no habrían puesto un título al post que parece dirigido a que las madres se vean obligadas a amamantar so pena de complicaciones crónicas y de por vida para el indefenso bebé!




   
2º.- Porque siendo profesionales de la nutrición y su divulgación, si se aventuran a escribir algo con ese título, deberían de haberlo contrastado detalladamente y no hacer afirmaciones tan a la ligera.


¿Qué afirman exactamente Julito et al en dicho post?

   Para sembrar el pánico desde el principio del mismo, qué mejor que comenzar con la siguiente frase: 

    'Hasta ahora, habían estado documentados los riesgos que reporta para la salud del niño- incluso a largo plazo- la lactancia artificial, tal y como recogió en 2006 un texto refrendado por la Comisión Europea y la OMS' 


  Si pinchamos en el enlace que ponen ha dicho documento, podremos leer lo siguiente: 



      Es decir, la madre que NO quiera o NO pueda dar lactancia materna al recién nacido durante mínimo 6 meses puede que lo esté condenando, entre otras muchas cosas, a


    • Tener infecciones gastrointestinales, respiratorias, otitis, urinarias y generales.
    • Que el niño padezca diabetes, asma, alergias, hipertensión o cáncer.
    • Alto riesgo de muerte súbita del lactante.
    • Retraso en su desarrollo cerebral. 





     Llegados a este punto, si el artículo lo hubiera escrito Bart Simpson en vez de Julio & Toni, supongo que el profesor lo habría castigado a copiar en la pizarra 1000 veces (o más) algo así como: 

 'Cuando quiera hablar de ciencia, NO haré afirmaciones rotundas sin antes contrastar las evidencias científicas disponibles más actuales, porque, además de temerario, es vergonzoso afirmar cosas que no están demostradas'

     

Según los estudios científicos más recientes, ¿Cuánto de cierto hay en las afirmaciones de la OMS (2006) que Basulto y Carpio 'han hecho suyas'?

     
    •  Parece ser que la lactancia materna podría tener cierto papel protector frente a infecciones gastrointestinales (G-I), PERO NO PROTEGE FRENTE A OTRO TIPO DE INFECCIONES, NI SU EFECTO PROTECTOR FRENTE A LAS G-I ES A LARGO PLAZO- No más allá del periodo de lactancia- (1-5)
    • No existen evidencias científicas sólidas que demuestren que los niños amamantados artificialmente sufran más alergias o asma que los que han tomado leche materna, en estudios de seguimiento de más de 6 años (1,5,6)
    • Las evidencias científicas actuales NO soportan la afirmación de que la lactancia materna y/o su duración protege contra la diabetes tipo 2 (5,7)
    •  Tampoco se ha podido demostrar que la lactancia materna proteja de la hipertensión y del riesgo cardiovascular (1,5,7,8)
    • Tanto el metanálisis de estudios de cohortes del equipo del Dr. Martin de la Universidad de Bristol (9), como la revisión sistemática y metanálisis de estudios de casos-controles (10) de este mismo equipo, sobre lactancia materna y riesgo de cánceres, tanto en la infancia, como en la edad adulta, NO observan una clara relación causal de protección de la lactancia materna para el cáncer.
    • Actualmente, tampoco existen evidencias científicas que respalden la idea de que 'NO dar lactancia materna produce peores resultados en el desarrollo cerebral y en el rendimiento cognitivo' (5,11).
    • No existen estudios que demuestren relación causal de protección de la lactancia materna frente a la muerte súbita, siendo controvertidos los resultados de los estudios observacionales (12).

           

    ¡Tal y como hemos visto hasta ahora, NO parece que la leche materna genere unos beneficios tan claros, a corto y largo plazo, como para estigmatizar a las madres que; bien no han querido darla; bien NO han podido por diversas circunstancias!


¡Sigamos leyendo el post de Basulto & Carpio...!


    Los autores continúan diciendo que el artículo publicado en la revista JAMA Pediatrics 'Aporta evidencias sobre los beneficios en el desarrollo intelectual del niño a las edades de 3 y 7 años tras prolongar la lactancia materna' y que estos hallazgos, 'también pueden ser intrepretados en línea con lo propuesto por la Comisión Europea, como una prueba más de los riesgos del no amamantamiento'

    
     Es curioso que nuestros 'expertos' nutricionistas saquen estas conclusiones de este artículo; 1º.- Porque ya hemos comentado que la ciencia, a día de hoy, no dice que NO mamar retrasa el desarrollo intelectual y; 2º.- El artículo publicado en JAMA Pediatrics, tampoco permite concluir dicha afirmación, por las siguientes razones: 


     1ª.- Los propios autores del trabajo de JAMA Pediatrics reconocen en la discusión del artículo que: 
    
  •    1) El estudio es observacional y tiene las debilidades propias de este tipo de metodología, que ya hemos comentado algunas veces en este blog; 
  •    2) Como sólo han incluido pacientes con elevado estatus socioeconómico, los resultados no se pueden extrapolar a toda la población general; 
  •      3) Sólo han seguido un subgrupo con respecto al grupo del proyecto original, lo que resta utilidad y fiabilidad a sus resultados; 
  •       4) Probablemente se ha sobreestimado el efecto de la lactancia materna porque han seguido a niños con alto estatus económico, rechazando los de perfil más bajo, lo que podría ser un factor de confusión en cuanto a educación y estimulación precoz de dichos niños; 
  •      5) Los Intervalos de Confianza 95% incluyen valores insignificantes desde el punto de vista clínico y, como dentro del intervalo está el valor real poblacional (con un margen de error del 5%) puede que el efecto de la lactancia materna sea insignificante.
  •    6) NO se han observado diferencias entre la capacidad de memorizar o de aprendizaje entre los grupos que mamaron y los que tomaron leche artificial.
 2ª.- Cosas que ni los autores del trabajo, ni Basulto/Carpio comentan pero que DEBERÍAN HABER DICHO: 


    • Como se puede ver en la tabla aportada por los autores del trabajo, menos de 1 de cada 3 bebés toman lactancia materna exclusivamente a los 6 meses del nacimiento y  sólo 1 de cada 10 toma exclusivamente lactancia artificial. Con estas cifras tan pequeñas en un estudio observacional, NO parece que se puedan obtener conclusiones precisas (NI de Causalidad) a partir de estos datos. 

    • En la tabla, también podemos ver que la duración media de la lactancia en la cohorte de pacientes estudiados es de 2,4 meses a los 6 meses de edad y de 6,4 meses a los 12 meses de edad, lo que quiere decir que la mitad de niños del total de ellos, toman lactancia materna menos de 3 meses (en los 6 primeros meses) y menos de 7 meses en el primer año de vida. 
    • De los 3 tests aplicados en los que han obtenido alguna diferencia estadísticamente significativa (PPVT-III, KBIT-II verbal y KBIT-II no verbal):  
        • El PPVT-III es una modificación del creado originalmente en 1959 por Dunn & Dunn y lo han utilizado en niños de 3 años, cuando si consultamos las especificaciones de cómo fue validado podemos ver que NO ha sido validado en menores de 4 años, por lo que su aplicación en niños de 3 años ni puede garantizar que el resultado sea válido, ni fiable. Además, existen estudios que demuestran sesgos en cuanto a los resultados obtenidos con su uso, en función del nivel de educación e inteligencia de los padres, nivel cultural e inicio de la estimulación precoz del niño (13).
        • Según los estudios de validación del test KBIT-II no verbal, los resultados en niños entre 4-12 años deben ser interpretados con precaución, debido a la baja consistencia que aporta el test en estos grupos de edad. Dado que los pacientes valorados en el estudio tienen 7 años, tampoco podemos asumir una fiabilidad, reproductibilidad y generalización de los mismos para la población general(14). 


          Por todas estas razones, considero que el post de Basulto et al no cumple con la finalidad que se le presupone a los 'expertos' y sanitarios , que consiste en: 

'Estudiar, analizar y explicar los hallazgos científicos a la población general de forma sencilla, pero sin faltar al rigor científico. Con el fin de que las personas estén mejor informadas -¡sin exageraciones, mentiras, alarmando o inculcando miedos infundados!-' 


    A día de hoy, con los datos científicos en la mano podemos decir que: 

'La NO lactancia materna NO afecta al desarrollo cerebral, ni al rendimiento en los tests de desarrollo cognitivo', por lo que la conclusión con la que terminan su post Basulto y Carpio, tampoco es correcta, ni acertada...'

   

Bibliografía:

1.- Kramer MS, et al. Promotion of breastfeeding intervention trial (PROBIT): A randomized trial in the Republic of Belarus. JAMA. 2001.
2.- Quingley MA, et al. Breastfeeding and hospitalization for diarrehal and respiratory infection in the UK Millennium Cohort Study. Pediatrics. 2007.
3.- Kramer MD, et al. Infant growth and health outcomes associated with 3 compared with 6 month of exclusive breastfeeding. Am J Clin Nutr. 2003.
 4.- Kramer MS et al. Optimal duration of exclusive breastfeeding.  2012 ;8:CD003517. doi: 10.1002/14651858.CD003517.
5.- Robinson S, et al. Infant Nutrition and Later Health: A Review of Current Evidence. Nutrients. 2012.
6.- Kramer MS, et al. Effect of prolongate and exclusive breastfeeding on risk of allergy and asthma: Cluster randomized trial. BMJ. 2007.
7.- Fall CH, et al. Infant-feeding patterns and cardiovascular risk factors in young adulthood: Data from five cohorts in low and middle-income countries. Int J Epidemiol. 2011.
8.- Brion MJ, et al. What are the causal effects of breastfeeding on IQ, obesity and blood pressure? Evidence from comparing high-income with middle-income cohorts. Int J Epidemiol. 2011
9.-Martin RM, et al. Breast-Feeding and Cancer: The Boyd Orr Cohort and a Systematic Review with Meta-Analysis. Journal of the National Cancer Institute. 2005.
10.- Martin RM, et al.  Breast-Feeding and Childhood Cancer: a Systematic Review with Meta-Analysis. Int J Cancer. 2005.
11.- Der g, et al. Effect of breast feeding on intelligence in children: Prospective study, sibling pairs analysis, and meta-analysis. BMJ. 2006.
12.-  Vennemann MM, et al. Does breastfeeding reduce the risk of sudden infant death syndrome? Pediatrics. 2009.
13.- www.friendsnrc.org/joomdocs/ppvt.pdf
14.- www.ecasd.k12wi.us


lunes, 5 de agosto de 2013

INCREÍBLE PERO CIERTO... ¡¡¡LAS GRASAS SON BUENAS!!!

Del creador del éxito de crítica y taquilla: 'Entendiendo las bases de las dietas cetogénicas' nos llega su nuevo lanzamiento: 'Increíble pero cierto... ¡Las grasas son buenas!!!' 



Para muchos este título podría parecerles el de la última película de David Lynch, por aquello de lo surrealista de su cine. Parece que el mensaje que se intenta transmitir sobre las ventajas de llevar una dieta baja en carbohidratos, o cetogénica, va calando poco a poco entre la población general, (que por cierto, no es nuevo, si no que se remonta a mas de 100 años, aunqueeso es tema aparte). Pero ese mensaje trae consigo otro mensaje incorporado: al no tomar carbohidratos tendré que tomar mas proteínas y grasas. Entendemos las ventajas del primer mensaje (tomar pocos carbohidratos), pero cuesta mucho asimilar las ventajas del segundo (tomar mas grasas). Vamos a intentar dar un poco de luz en este post sobre cómo comer mas grasas no es tan perjudicial como nos lo pintan.

¿POR QUÉ ALMACENAMOS GRASA?


La grasa de nuestro cuerpo es un acúmulo de triglicéridos (TG) y la podemos dividir en:
-         Grasa periférica: la que tenemos debajo de la piel y en los músculos, cuya misión es, fundamentalmente, servir como fuente de energía (también como aislante térmico); y

-         Grasa abdominal: la que recubre muchas de nuestras vísceras (estómago, intestino, colon), que tiene una función menos beneficiosa que la grasa periférica.

Ok pero, ¿Por qué almacenamos grasa?

Para tener disponible una reserva de energía en los momentos de necesidad, como por ejemplo el ayuno prolongado. Una razón muy sencilla de explicar esto es que, evolutivamente, no hemos cambiado respecto a nuestros antepasados que eran cazadores/recolectores. Estos antepasados conseguían alimento, con suerte una o dos veces al día, y a veces  se pasaban varios días sin nada que comer. Por lo tanto, cuando comían almacenaban todo lo que podían para tirar de esa “reserva” en los momentos de falta de alimento. Nuestros antepasados no tenían frigoríficos repletos de comida en casa, no estaban rodeados de restaurantes ni de supermercados abiertos las 24 horas. O se gestionaban ellos su propia reserva de alimento, o ya se podían despedir del bonito mundo prehistórico.

¿Por qué la reserva la hacían en forma de grasa?

Porque sencillamente es mas “rentable” obtener energía de la grasa (9 cal/gr) que de los carbohidratos (4 cal/gr), es decir, que de la combustión de 1 gramo de grasas obtengo 9 calorías, frente a las 4 que obtengo de la combustión de 1 gramo de carbohidratos.

Ahora pensemos que nuestros cuerpos siguen haciendo lo mismo que nuestros antepasados. Pues vaya tontería!!!si ahora tenemos la posibilidad de conseguir comida por todas partes y a todas horas. Sí, eso es evidente, pero el desarrollo de la agricultura y la aparición de las sociedades sedentarias no ocurrió hasta hace unos 5.000 años. 5.000 años, si hablamos en términos de evolución, es lo equivalente a poco mas que un suspiro. No es tiempo, ni de lejos suficiente, como para provocar cambios adaptativos en la especie.

Por lo tanto, estamos diseñados para poder almacenar grasa que luego vamos a quemar cuando sea necesario (grasa periférica), pero no deberíamos tener nada, o muy poca, grasa abdominal. Como veremos más adelante, esta grasa abdominal es perjudicial ya que puede tener actividad metabólica y producir factores de inflamación.

TIPOS DE GRASAS

Si nuestros depósitos de grasa están formados, principalmente, por triglicéridos, en el torrente circulatorio encontraos mucha mas variedad de grasas circulando. Los distintos tipos de grasas o lípidos que encontramos en la sangre son, fundamentalmente:
-        
      Triglicéridos (TG)
-         Ácidos grasos (AG)
-         Colesterol (CL)
Vamos a pararnos un poco en la misión de cada uno de ellos.

TRIGLICÉRIDOS (TG)
Su misión es la de servir como fuente de energía. En la sangre podemos encontrarlos como:
-         Fuente de energía, para ser utilizados por las células de nuestro organismo o;
-         Fuente de energía,para ser almacenados como reserva en caso de necesidad.
Otra forma de decirlo es que los triglicéridos en sangre pueden tener dos destinos:
-         Los que proceden del tejido graso, van a dirigirse hacia las células para oxidarse y obtener energía.
-         Los que se han formado en el hígado, van a dirigirse hacia el tejido adiposo para almacenarse en forma de “reserva energética”.

ÁCIDOS GRASOS (AG)
Se obtienen de la ruptura de los triglicéridos. En definitiva es la forma final de la que se obtiene energía del tejido graso. Un TG se rompe en 3 AG, y estos son los que dentro de la célula se oxidan/combustionan para obtener energía (en forma de ATP). Este ATP es la moneda de cambio energético del cuerpo, y se obtienen mas ATP (120-160) de un AG que de una glucosa (32-36). Otra vez el concepto de “rendimiento energético”, que es mayor en el caso de los lípidos.

COLESTEROL (CL)
Es un tipo de lípido cuya función no es energética, como los dos anteriores, si no mas bien estructural. ¿Estructural?... SÍ, quiere decir que interviene en la formación de numerosos elementos. Por ejemplo:
-         Síntesis de esteroides: mineralcorticoides, glucocorticoides… Imprescindibles para el control de los líquidos corporales, de su contenido en sales minerales, control de procesos inflamatorios, etc.
-         Síntesis de hormonas sexuales: estrógenos, progesterona, testosterona.
-         Síntesis de ácidos biliares que intervienen en la digestión de las grasas.
-         Síntesis de vitamina D.
-         Forma parte de todas las membranas celulares: SÍ, has oído bien. El colesterol no solo es importante para sintetizar hormonas y vitaminas si no que forma parte de todas, absolutamente todas, las membranas celulares de tu nuestro cuerpo. Es como el ladrillo de las paredes de las células.

El ser humano es capaz de obtener colesterol de dos formas diferentes:
-         Procedente de la dieta o la ingesta de productos ricos en colesterol.

-         Sintetizado en el hígado: el colesterol es tan importante para nuestro cuerpo que el hígado es capaz de sintetizarlo aunque no tomemos nada de colesterol en la dieta. Por mucho que nos empeñemos en no tomar alimentos con colesterol, tendremos el colesterol en sangre dentro de niveles normales gracias al hígado, porque si no NOS MORIRÍAMOS. Nuestro cuerpo no es tan tonto como para que una sustancia tan importante dependa solo de que la comamos o no. El hígado es capaz de ponerse las pilas y producir todo el colesterol necesario.

TRANSPORTE DE LÍPIDOS EN SANGRE (LIPOPROTEÍNAS)

Ok. Ya sabemos que los lípidos se almacenan en forma de conglomerado de TG en el tejido adiposo. Estos conglomerados son como una especie de burbujas o bolitas de grasa que se acumulan a nivel periférico o a nivel central. Pero a nivel sanguíneo esto no es tan fácil. La sangre es un medio acuoso, mientras que las grasas son eso: grasas-lípidos-aceites.

¿Podemosdiluir un chorro de aceite en un vaso de agua?

A ver quién es el campeón que lo consigue. Los lípidos no se pueden disolver en la sangre, no pueden ir “sueltos” en la sangre. Para que puedan ser transportados en la sangre deben ir unidos a proteínas, que sí se pueden disolver en un medio acuoso. Y precisamente eso son las LIPO-PROTEÍNAS.

Las lipoproteínas solo tienen una función: transportar lípidos de un lado a otro a través del torrente sanguíneo. Lo que pasa es que hay varios tipos de lípidos y, por lo tanto, varios tipos de lipoproteínas. Y se clasifican según su densidad:
-                         
  •  VLDL (VeryLowDensityLipoprotein – Lipoproteínas de Muy Baja Densidad): transportan TG y CL. Pero transportan entre 5 o 10 veces mas TG que CL.
  •  LDL (LowDensityLipoprotein – Lipoproteína de Baja Densidad): transportan, fundamentalmente, CL. Se encargan de llevar el CL que se sintetiza en el hígado hacia las células. Tienen un alto contenido en CL, por decirlo de alguna manera, “van hasta los topes de colesterol”. Por eso es fácil que se depositen (“se peguen”) a las paredes de las arterias y den lugar a las llamadas placas de ateroma, que obstruyen el paso de la sangre provocando infartos de miocardio o accidentes cerebrovasculares. Son el colesterol MALO, porque se “pegan” con facilidad a la pared de los vasos.
  •   HDL (High DensityLipoprotein – Lipoproteína de Alta Densidad): igual que las LDL, transportan fundamentalmente CL, aunque en este caso se trata de CL que ha sido utilizado por las células y que se dirige hacia el hígado para formar ácidos biliares.Tienen un bajo contenido en CL, al igual que antes, por decirlo de alguna manera, “van muy flojas de colesterol”. Por eso son capaces de absorber CL de la sangre (como por ejemplo de las LDL que van hasta los topes de CL). Se llaman colesterol BUENO porque no se depositan en las paredes de los vasos y además ayudan a “descargar” a las LDL de colesterol sobrante.


Haciendo un símil, las LDL son como el típico amigo que va pasado de copas y al final, te jode la noche porque se mete en follones, y las HDL son como ese otro colega que se da cuenta de lo que pasa y de vez en cuando le cambia la copa al amigo borracho por una cocacola (zero, por supuesto), minimizando los problemas que pueda causar esa noche. Las HDL son buena gente y están para que las LDL no te jodan la fiesta. Mientras que las LDL depende: si van muy cargadas de copas (colesterol) te van a joder, si no van tan cargadas todavía puedes pegarte una buena fiesta con ellas.

En definitiva, el colesterol sigue un proceso cíclico. El CL procedente de la comida o el que se sintetiza en el hígado pasa a la sangre unido a las LDL para ser transportado hacia las células y hacer su función (esteroides, hormonas sexuales, vitamina D, pared celular). Pero el CL se va renovando continuamente, y este CL “desechado” pasa a la sangre unido a las HDL con dirección al hígado donde se transforma en ácidos biliares para la digestión. Se trata de un ciclo continuo.

EL VERDADERO RIESGO CARDIOVASCULAR


Todos tenemos en la cabeza que el problema de tener los lípidos altos en sangre es el de que se obstruyan nuestras arterias (por que se depositan los lípidos en sus paredes). Eso daría lugar a infartos de corazón o embolias cerebrales, generalmente. Además, sabemos que los lípidos mas peligrosos son los triglicéridos (que deben ser inferiores a 150 mg/dL) y el colesterol, tanto el colesterol total (que debe ser inferior a 180-200 mg/dL), como el LDL (que debe ser inferior a 100-150 mg/dL).

Y en parte es cierto, pero con algunas salvedades.
De acuerdo en que los TG deben estar lo mas bajos posibles por su elevado riesgo aterogénico (depositarse y obstruir los vasos). Pero en lo referente al colesterol se debe puntualizar.
Mas importante que el CL total o el LDL, es la relación entre los TG y el HDL (TG/HDL). Esta relación TG/HDL tiene mas peso a la hora de determinar el riesgo cardiovascular que el CL total o el LDL. Por ejemplo:

-         TG/HDL alta (mayor de 3.5): quiere decir que tenemos muchos TG conpoco HDL. Esto es MALO. Tendremos mas riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular por obstrucción de nuestras arterias.
-
         TG/HDL baja (menor de 1): quiere decir que tenemos pocos TG y mucho HDL. Esto es BUENO. Tendremos muy poco riesgo cardiovascular.

Entonces, ¿qué pasa con el CL total y el LDL?, ¿ya no son importantes?

Pues no tanto como la relación TG/HDL. Se ha comprobado que un 20-30% de los pacientes que ingresan por infarto tienen un CL total menor de 200 mg/dL, en teoría dentro de niveles normales y, sin embargo, han sufrido un infarto. Mientras que, hasta un 30-40% de la población sana tiene cifras de CL total superiores a 200 mg/dL.

Vale, entonces las cifras de CL total no se correlacionan con el riesgo cardiovascular.

Pero, sigue siendo importante tener el LDL inferior a 100 mg/dL: NO.

Existen dos tipos de LDL: unas mas pequeñas que van muy, muy cargadas de CL, y otras algo mas grandes que van menos cargadas de CL. El verdadero peligro lo tienen las que son muy, muy pequeñas y van muy, muy cargadas.
Varios trabajos de losDrs. McLaughlin(1) y Forsythe(2) dejan este aspecto bien claro:
-         
      TG/HDL > 3.5: mayor riesgo cardiovascular que niveles altos de CL total.
   
    TG/HDL bajas: bajo riesgo cardiovascular, independientemente de los niveles de CL total. Además una TG/HDL baja se correlaciona con tener el LDL del tipo “no tan pequeño y no tan cargado de CL”, y por lo tanto, no peligroso (incluso actúa como factor protector).

UN EJEMPLO, MI ANALÍTICA:



Cualquiera diría que estoy echo una mierda. Pero si prestamos atención veremos que a pesar de un CL total de 300 mg/dL, tengo:
-         Un HDL muy alto (efecto protector).
-         Una relación TG/HDL muy baja (efecto protector).
-         Un LDL elevado, pero con una relación TG/HDL tan baja lo mas probable es que ese LDL sea del tipo grandote y poco lleno de CL (efecto protector).
Así que estaros tranquilos, que yo lo estoy.

ENTONCES, ¿POR QUÉ SON CONSIDERADAS MALAS LAS GRASAS?

Después de la paliza que os he dado con todo esto de las grasas nos hemos olvidado del título de este post: las grasas son buenas. Pero antes de hablar de que las grasas son buenas, vamos a ver porque muchos piensan que son malas.

Es fácil, en una dieta rica en carbohidratos, casi cualquier grasa que tomemos de mas va a ser mala porque va a almacenarse casi con toda seguridad, y por lo tanto, nos va a hacer engordar. Si tomamos carbohidratos vamos a quemar carbohidratos mientras estén disponibles, y la poca o mucha grasa que tomemos la vamos a almacenar (junto con el exceso de carbohidratos). Como siempre estamos tomando carbohidratos, siempre estaremos quemando carbohidratosy, difícilmente, vamos a tener que echar mano de nuestras  reservas de grasa. Luego:

¿Son malas las grasas? SÍ, si las tomamos junto con carbohidratos!!!


ENTONCES, ¿CÓMO PUEDEN SER BUENAS LAS GRASAS?

Dentro del contexto de una dieta baja en carbohidratos, o cetogénica, vamos a tener que tirar de la combustión de grasas como fuente de energía, ya que no hay carbohidratos disponibles. Esto hace que constantemente exista un ciclo continuo entre las grasas que ingerimos y las grasas que consumimos.

Es el ejemplo del estanque de agua. Imaginaos la grasa de nuestro cuerpo como un estanque de agua donde existen dos posibilidades:

-         Que el agua esté estancada (ni entra ni sale agua).

¿Qué pasará con el tiempo? que el agua comenzará a pudrirse, a oler mal, a llenarse de algas, mosquitos, etc… Si llevamos una dieta rica en carbohidratos y nunca conseguimos quemar la grasa (el agua del estanque), esta grasa se acumula, sobretodo a nivel abdominal, y comienza a ser metabólicamente activa.

¿Y esto qué quiere decir? Pues que la grasa comienza a producir factores inflamatorios que van a ser dañinos para todo nuestro organismo. Se puede decir que esta es una grasa MALA.

-         Que el agua se esté renovando constantemente (entra agua desde un riachuelo y sale por un desagüe).

¿Qué pasará con el tiempo? que siempre tendremos agua limpia y nunca se contaminará. Es decir, la grasa se está renovando constantemente, no se va a acumular a nivel abdominal y no va a ser metabólicamente activa. Es una grasa BUENA.


¿PODEMOS COMER DE TODOS LOS TIPOS DE GRASAS?


COLESTEROL (CL)

Ha quedado claro que el colesterol es imprescindible para la vida por sus múltiples funciones. Además, por mucho que nos empeñemos en no comer colesterol nuestro cuerpo no es tonto y es capaz de producirlo él mismo. Incluso hemos visto que no tiene relación el nivel de colesterol por sí solo con el riesgo cardiovascular.

En conclusión: COMAMOS COLESTEROL!!!! (OJO, mientras no lo acompañemos de nuestros enemigos los carbohidratos).

ÁCIDOS GRASOS SATURADOS (AGS)

Hasta ahora hemos demonizado a los AGS, como si fueran una auténtica bomba para depositarse y obstruir nuestras arterias.
Nada mas lejos de la realidad, aunque volvemos a lo de siempre:

¿AGS malos?
SÍ, si se acompañan de carbohidratos, totalmente saludables si se restringe la ingesta de carbohidratos.
Recientemente, los Drs. Volek y Phinney(3)nos lo vuelven a masticar y dejar claro. Existen trabajos publicados donde los niveles de AGS en sangre disminuyeron a pesar de que la ingesta fue 2 o 3 veces lo normal, en el contexto de una dieta baja en carbohidratos. Resultados similares en estudios como los de la Dra. Siri-Tarino(4).



Así que, si comemos muchos carbohidratos, tendremos altos los ácidos grasos saturados. Si comemos pocos carbohidratos, tendremos bajos los ácidos grasos saturados.
Un claro ejemplo sacado de (3):




BIBLIOGRAFÍA:
Multitud de estudios y revisiones bibliográficas (incluidos metanálisis de estudios prospectivos) han dejado demostrado que las dietas cetogénicas mejoran el perfil lipídico, fundamentalmente porque consiguen disminuir los TG y aumentar el HDL, es decir, consiguen una relación TG/HDL baja. Entre otros:
-         Yancy WS, et al. A Low-Carbohidrate, ketogenicdiet versus a Low-Fatdiettotreatobesity and hyperlipidemia. Ann InternalMed, 2004.
-         Volek JS, et al. Carbohydraterestriction has a more favorable impactonthemetabolicsyndromethan a lowfatdiet. Lipids, 2009.
-         Hession M, et al. Systematicreview of randomizedcontrolledtrials of low-carbohydrate vs. low-fat-low-caloriediets. ObesityRev, 2009.
-         Paoli A, et al. Beyondweightloss - a review of thetherapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J ClinNutr, 2013.
-         Bezerra N, et al. Very-low-carbohydrateketogenicdiet v. low-fatdietforlong-termweightloss - a meta-analysis of randomisedcontrolledtrials. Br J Nutr, 2013.
Otros:
1.     McLaughlinT, et al. IsThere a Simple WaytoIdentifyInsulin-ResistantIndividuals at IncreasedRisk of Cardiovascular Disease. Am J Cardiol, 2005.
2.     Forsythe CE, et al. LimitedEffect of DietarySaturatedFaton Plasma SaturatedFat in theContext of a LowCarbohydrateDiet. Lipids, 2010.
3.     Volek JS, et al. A New Look at Carbohydrate-RestrictedDiets- SeparatingFactFromFiction. NutrToday, 2013.


4.     Siri-Tarino PW, et al. Meta-analysis of prospectivecohortstudiesevaluatingtheassociation of saturatedfatwith cardiovascular disease. Am J ClinNutr, 2010.